О раннем индикаторе распространенной болезни, сайре, спасающей жизни, и других новостях науки.
Аутизм научились выявлять у двухмесячных младенцев
Американские специалисты по аутизму установили, что такое характерное для этого расстройства нарушение базового механизма социальной адаптации, как избегание зрительного контакта с другими людьми, проявляется не сразу после рождения, как считалось до сих пор, а только в двух-шестимесячном возрасте. Этот качественный скачок, выражающийся в снижении времени, в течение которого ребенок фокусируется на глазах матери, является наиболее ранним индикатором аутизма, считают ученые. Работа опубликована 6 ноября в журнале Nature.
Нормально развивающиеся младенцы начинают фокусировать внимание на человеческих лицах уже в первые часы жизни и с возрастом продолжают процесс социализации, устанавливая зрительный контакт с окружающими. Однако, как выяснили Уоррен Джонс (Warren Jones) и Эми Клин (Ami Klin) из Marcus Autism Center при университете Эмори (Атланта, штат Джорджия), у детей, аутизм у которых диагностируют только к двум-трем годам, в интервале от двух до шести месяцев после появления на свет этот врожденный инстинкт угасает, и они начинают избегать смотреть в глаза родителям или тем, кто о них заботится.
Как сообщается в пресс-релизе Национального института психического здоровья США, Джонс и Клин вели наблюдение за группой детей с рождения до трехлетнего возраста. Все они были разделены на две подгруппы – с высоким и низким риском развития расстройств аутистического спектра. У детей, отнесенных к подгруппе с высоким риском, имелись старшие братья или сестры, у которых был диагностирован аутизм. Ученые использовали специальное оборудование, с помощью которого отслеживали движения глаз детей, когда те смотрели на видеоизображения заботящихся о них людей – матери, отца, няни и так далее. При этом рассчитывался процент времени, в течение которого взгляд ребенка фиксировался на глазах, губах, теле человека и других, свободных от присутствия людей, участках изображения. В возрасте от двух месяцев до двух лет каждый ребенок проходил подобное тестирование десять раз.
К трем годам некоторым из детей – почти всем из группы высокого риска – был поставлен клинический диагноз, связанный с расстройствами аутистического спектра, после чего авторы сравнили полученные ими данные о зрительной фиксации. Выяснилось, что изначально показатели у всех детей были одинаковыми, однако у потенциально аутичных младенцев в возрасте двух-шести месяцев наблюдалось резкое снижение длительности времени, в течение которого они смотрели в глаза матери или няни, по сравнению со здоровыми детьми. Этот показатель с возрастом продолжал все более снижаться и к двум годам продолжительность визуального контакта потенциально аутичного ребенка с заботящимся о нем взрослым оказалась в среднем наполовину меньше, чем у его здорового ровесника.
Эти результаты стали неожиданными для авторов. Дефицит зрительного контакта является визитной карточкой аутизма, однако до сих пор считалось, что этот базовый механизм социальной адаптации у аутистов отсутствует в принципе, уже с рождения. Однако полученные Джонсом и Клин данные говорят о том, что в первые месяцы после рождения инстинктивное стремление смотреть в глаза матери присутствует у аутичных младенцев на нормальном уровне и качественный скачок происходит только к двух-шестимесячному возрасту.
Авторы считают, что выявленный ими эффект очень важен. Если отследить начало процесса, когда дефицит зрительного контакта у ребенка только начал проявляться, то это узкое временное окно может дать возможность раннего терапевтического вмешательства, направленного на сохранение механизмов социальной адаптации. Группа Джонса и Клин в настоящее время работает над реализацией этой идеи.
medportal. ru
Природный полисахарид сделает лекарства менее вредными
На протяжении всей истории существования лекарственных средств соперничали два их свойства: положительное лечебное действие и негативные последствия – так называемые побочные эффекты. Несмотря на быстрое развитие медицины, эта проблема актуальна до сих пор. Ученые из Новосибирского института органической химии им. Н.Н. Ворожцова СО РАН установили, что решить ее поможет природный полисахарид – арабиногалактан.
«Зачастую побочные действия являются следствием намеренного завышения терапевтических доз. Это связано с тем, что более 50% процентов лекарств, применяемых сейчас, либо плохо водорастворимы, либо имеют низкую биодоступность, либо совмещают оба этих качества, – рассказал сотрудник лаборатории фармакологических исследований отдела природных и биологически активных соединений НИОХ СО РАН Михаил Владимирович Хвостов на международной конференции «Фундаментальные науки – медицине». – Одним из подходов, направленных на решение этой проблемы, является использование специальных носителей – супрамолекулярных комплексов, которые могут иметь как естественную, так и искусственную основу. В нашей работе акцент делается на природном полисахариде – арабиногалактане».
Почему было выбрано именно это вещество? Во-первых, его структура позволяет ему выступать в роли молекулы, принимающей в себя молекулу «гостя» – лекарственного средства. Во-вторых, он имеет крайне низкую токсичность. Ну и наконец арабиногалактан очень широко представлен в условиях Российской Федерации (он добывается из растений рода лиственничных), что позволяет получать кономически выгодный продукт для использования в фармацевтической промышленности.
«Волшебное» действие комплексов на основе арабиногалактана Михаил Владимирович продемонстрировал на примере трех препаратов, которые входят в перечень жизненно важных лекарственных средств в нашей стране: варфарина, симвастатина и аспирина.
Варфарин снижает свертываемость крови и предотвращает образование тромбов. Однако он обладает двумя грозными побочными действиями: резко выраженными кровотечениями (особенно в период подбора дозы) и гепатоксичностью (вызывает повреждения печени). Ученые из НИОХ СО РАН им. Н.Н. Ворожцова сделали арабиногалактиновый комплекс с этим препаратом и, проведя ряд экспериментов на мышах, выяснили, что он в пять раз лучше растворяется в воде, значительно уменьшает накопление вредно действующего вещества в организме, а по своей эффективности почти не уступает варфарину.
Симвастатин применяется для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и таких, как ишемическая болезнь сердца, инсульт и инфаркт миокарда. Его побочные эффекты – все та же гепатоксичность, а при длительном применении еще и миопатия (болезнь, ведущая к разрушению и атрофии мышц). Опыты показали, что комплекс с арабиногалактином действует гораздо эффективней, чем чистый симвастатин в той же самой дозе. Растворимость препарата увеличилась почти в 40 раз. Вероятно, это сыграло на повышении его биодоступности.
Самое известное побочное действие всем известного анальгетика аспирина – повреждение слизистой желудочно-кишечного тракта. Новосибирские ученые также попытались ликвидировать это в комплексе с арабиногалактаном. Обезболивающие свойство препарата было проверено с помощью теста «горячая пластина»: лабораторных мышек сажали на поверхность, нагретую до 54°C, и смотрели, сколько секунд они высидят на ней: чем больше время, тем выше анальгетический эффект. Другой опыт был призван установить, влияет ли комплекс на безопасность аспирина. Двум группам мышей в течение 20 дней однократно вводился раствор и чистый препарат, и по истечении этого срока их желудки были изучены на предмет повреждения слизистой, наличия язв и эрозии. У тех животных, что получили арабиногалактический комплекс, наблюдалась лишь легкая гиперимия (наличие избыточного скопления крови в сосудах) слизистой желудка, тогда как у подопытных, которым вводился аспирин, были обнаружены все перечисленные явления.
«Приведенные примеры – только верхушка айсберга. На самом деле, эксперименты были проведены для более десятка препаратов различных классов и групп, и во многих случаях были получены схожие результаты. Таким образом, направление, которым мы занимаемся, доказывает свою актуальность для увеличения эффективности и безопасности лекарственных средств», – утверждает Михаил Хвостов.
www.copah.info
Сайра, спасающая жизни
В последние 15 лет от сердечно-сосудистых заболеваний в России ежегодно умирает по 1 200 000 человек – почти на миллион больше, чем от насильственной смерти или от раковых заболеваний. Красноярские ученые из Института биофизики СО РАН утверждают, что одна из основных причин сердечно-сосудистых заболеваний – недостаток в пище полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). Как восполнить этот недостаток?
Полиненасыщенные жирные кислоты важны для нас потому, что из них в организме синтезируются эндогормоны, которые регулируют расширение кровеносных сосудов, препятствуют слипанию тромбоцитов и снижают артериальное давление. Для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний ученые рекомендуют потреблять около 1 грамма ПНЖК в сутки, а именно – эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) и докозагексановой кислоты (ДГК). Из всех организмов к синтезу ЭПК и ДГК в больших количествах способны только некоторые виды водорослей – диатомеи, перидинеи и криптофиты. Поэтому водные экосистемы играют уникальную роль в биосфере: они являются основным источником этих кислот для всего живого.
Синтезированные микроводорослями ПНЖК по пищевым цепям переносятся в организмы беспозвоночных и рыб, и именно рыба – главный пищевой источник ЭПК и ДГК для человека. Однако не все водные экосистемы могут продуцировать ПНЖК на одном уровне. Во многих водоемах доминируют сине-зеленые водоросли (цианобактерии), не способные к синтезу этих кислот, и рыба в таких водоемах содержит сравнительно мало ПНЖК. Исследования ученых Института биофизики СО РАН показали, что в зависимости от конфигурации пищевой цепи и типа экосистемы водоема содержание ЭПК и ДГК в рыбах может варьироваться в пределах двух порядков.
– Необходимо провести специальные исследования природных водоемов, чтобы выяснить, в каких экосистемах может быть достигнута максимальная продукция незаменимых для человека ПНЖК, – отмечает заместитель директора Института биофизики СО РАН, д.б.н. Михаил Иванович Гладышев. – Кроме того, необходимо изучить риски, связанные с антропогенным воздействием на природные водоемы, которое приводит к доминированию цианобактерий и снижению продукции ПНЖК.
К факторам антропогенного риска относятся эвтрофирование (повышенная нагрузка фосфора и азота), потепление климата и загрязнение. Ученые указывают, что необходимо принять действенные меры по охране водоемов, где вырабатываются большие объемы ПНЖК, и найти способы повысить ее объемы. Одним из таких способов может стать биоманипуляция пищевыми цепями.
По данным ученых, сейчас вылов рыбы достиг максимального предела и не может быть существенно увеличен. При этом ежесуточное потребление ЭПК и ДГК – всего 0,1 грамм, тогда как для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний требуется потреблять в 10 раз больше. Получается, что человечество испытывает острый дефицит ПНЖК в рационе. Есть ли какие-то решения проблемы?
Казалось бы, логичный вывод – создавать ПНЖК искусственно. По словам Михаила Ивановича Гладышева, клонирование генов синтеза ЭПК и ДГК в высшие растения находится на лабораторной стадии, и когда этот проект будет внедрен в сельское хозяйство, неизвестно. Поэтому пока природные водные экосистемы останутся основным источником ЭПК и ДГК для человека.
Не является панацеей и аквакультура – разведение и выращивание водных организмов в естественных и искусственных водоемах, а также на специально созданных морских плантациях. Как отмечает Михаил Иванович Гладышев, аквакультура не может заменить рыболовство по целому ряду причин – в частности, потому, что используемые для этого участки естественных водоемов подвержены органическому и биологическому загрязнению.
Может быть, стоит активнее задействовать микробные биотехнологии? Промышленное выращивание микроорганизмов, богатых ЭПК и ДГК, в качестве корма для аквакультуры и пищевых добавок для человека имеет очень высокую стоимость. Пока что наиболее рентабельная культура для производства ДГК – гетеротрофные морские динофлагелляты. На западе ДГК уже используют в виде добавок к молочным смесям для грудных детей, но эти продукты стоят недешево.
Порция рыбы, которую следует съесть, чтобы получить рекомендованную суточную дозу ЭПК и ДГК в 1 грамм
Впрочем, высокая цена – примета продуктов с искусственно внедренной ПНЖК, а рыбы с наибольшим содержанием ЭПК и ДГК доступны многим. Чтобы получить рекомендованную суточную дозу ЭПК и ДГК в 1 грамм, нужно съесть 41 грамм консервированной сайры. Подобный же эффект дают 51 грамм жареной семги или 56 грамм консервированной сельди. В процессе кулинарной обработки содержание ЭПК и ДГК в готовом продукте по сравнению с сырой рыбой не уменьшается.
– Население России, имеющее самые высокие в мире показатели заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, практически не знает о необходимости потребления рыбопродуктов с целью предотвращения этих заболеваний, – сокрушается Михаил Иванович Гладышев. – Тем более у населения отсутствует информация о том, какие порции конкретных видов рыб и приготовленных из них продуктов следует употреблять в пищу, чтобы получать суточную дозу ПНЖК, необходимую для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.
Благодаря сбалансированной здоровой диете, включающей необходимую суточную дозу ПНЖК, удается снижать смертность от сердечно-сосудистых заболеваний более, чем на 30%. Михаил Иванович Гладышев подчеркивает, что для России это было бы гигантское число сохраненных жизней. По его мнению, необходимо провести широкомасштабные исследования вылавливаемых и разводимых в России рыб, экспортной рыбы и рыбопродуктов на содержание в них ЭПК и ДГК. Результатом исследования станут научно-обоснованные нормы потребления рыбы для пищевой промышленности и общественного питания.
scientificrussia.ru
